本報廈門(mén)4月27日電   細胞自噬是機體一種重要的防御和保護機制。但是這種自噬“信號”如何傳遞給細胞從而使其“執行”自噬過(guò)程，則一直是科學(xué)界的難題。近期，廈門(mén)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院林圣彩教授課題組成功找到高等動(dòng)物細胞在生長(cháng)因子缺失條件下，啟動(dòng)自噬的部分“密碼”，從而在細胞自噬機制研究方面取得重大突破。今天，最新一期的美國《科學(xué)》雜志以研究文章的形式刊發(fā)了這項研究成果，并配發(fā)專(zhuān)門(mén)評述。
 

　　所謂自噬，是指細胞消化自身蛋白質(zhì)或細胞內的結構(細胞器)的一種自食現象。通過(guò)這種現象，細胞可以降解、消除和消化受損、變性、衰老和失去功能的細胞器和變性蛋白質(zhì)等生物大分子，為細胞的生存和修復提供必須的能量。有關(guān)實(shí)驗表明，包括肥胖癥、糖尿病、神經(jīng)退行性疾病、免疫失調及癌癥在內的人類(lèi)許多重大疾病的發(fā)生都與自噬過(guò)程異常有關(guān)。為此，自噬也是當前生命科學(xué)中最熱門(mén)的研究領(lǐng)域之一。
 

　　據介紹，對自噬進(jìn)行分子機制的研究始于上世紀90年代的以單細胞生物釀酒酵母為模型的研究，目前，一系列構成單細胞生物自噬核心機器的基因已被發(fā)現并命名。然而，對自噬在多細胞生物特別是哺乳動(dòng)物中的調控機制的研究，科學(xué)界至今仍在不斷探索中。擺在科學(xué)家面前的一個(gè)根源性的問(wèn)題是：在多細胞生物中，誘導自噬的各種信號是如何被傳遞到細胞內自噬“核心機器”從而啟動(dòng)自噬過(guò)程的？
 

　　這也成為長(cháng)期致力于細胞信號轉導研究的林圣彩教授課題組近年來(lái)的研究目標之一。經(jīng)過(guò)多年研究，課題組終于成功“破解”這一自噬啟動(dòng)“密碼”——通過(guò)一種名為GSK3的激酶活性增高后磷酸化并隨之激活乙酰轉移酶TIP60，進(jìn)而導致自噬核心機器中的蛋白激酶ULK1的乙?；皆鰪姸鴨?dòng)細胞自噬。這將有益于科學(xué)界從“源頭”上認識相關(guān)疾病，并為這些疾病的診斷和治療提供新的靶點(diǎn)。